Waar blijft het geneesmiddel tegen Alzheimer?

De FDA keurde aducanumab en lecanemab goed

Waar blijft het medicijn?
Getty Images

Dementie is de verzamelnaam voor verschillende hersenaandoeningen, waaronder de veel voorkomende ziekte van Alzheimer. Er wordt veel onderzoek gedaan naar een medicijn tegen deze ziekte, maar helaas is er nog geen goed werkend medicijn dat echt het verschil maakt. Wat zou de oplossing moeten zijn?

Dementie is een ouderdomsziekte, die vooral voorkomt vanaf de leeftijd van 60 jaar, al zijn er ook jongere mensen met dementie. Door de vergrijzing zal het aantal mensen met dementie de komende jaren flink toenemen – tenzij er een medicijn of andere behandeling wordt gevonden die het tij doet keren. Daar hoopt iedereen op.

De kosten van dementie zijn enorm: in 2019 werd ruim 10 miljard euro uitgegeven aan dementie, vooral aan ouderenzorg. Het is daarmee de duurste ziekte die we kennen in Nederland. Dementie leidt bovendien tot een groot verlies aan kwaliteit van leven en is een belangrijke doodsoorzaak. Logisch dus dat er hard wordt gezocht naar nieuwe medicijnen, maar dat is nog niet zo eenvoudig.

Onderzoek naar medicijnen

Omdat de ziekte van Alzheimer de meest voorkomende vorm van dementie is, wordt hier veel onderzoek naar gedaan. Tot de leeftijd van 60 jaar is de ziekte zeldzaam en daarna neemt de kans erop toe. Je krijgt klachten zoals geheugenstoornissen (zoals afspraken vergeten, vaak dingen kwijt zijn), stoornissen in de taalfunctie (moeilijk op woorden of namen kunnen komen) of in de uitvoerende functie (moeite hebben met het bedienen van apparaten). Het beloop duurt maanden tot jaren.

Eiwitkluwens

De hypothese is dat bij de ziekte van Alzheimer het eiwit bèta-amyloid zich opstapelt in de hersenen en dat er kluwens ontstaan van een afwijkend tau-eiwit. Deze veranderingen zorgen ervoor dat de hersenen niet meer goed werken. Er zijn veel medicijnen getest tegen deze ‘eiwitklonten’, maar de onderzoeksresultaten vallen erg tegen. De medicijnen hebben nauwelijks of geen merkbaar effect op de achteruitgang van het geheugen en andere hersenfuncties. Wetenschappers debatteren dan ook fel over de kwestie: is dit de juiste weg of niet? Zijn die eiwitophopingen niet de oorzaak, maar slechts een bijproduct van de ziekte van Alzheimer? Mikken we met de medicijnen op de juiste eiwitten? Of zijn we er te laat bij en moet je veel vroeger gaan behandelen, als mensen nog lang geen klachten hebben? Er zijn nog veel vragen.

Alzheimermedicijn

Na vele gesneuvelde kandidaat-medicijnen tegen die eiwitklonten zijn er nu twee die de eindstreep hebben gehaald. Zij zijn goedgekeurd voor gebruik bij patiënten in Amerika: in 2021 aducanumab en in 2023 lecanemab. In Europa is aducanumab afgekeurd, vanwege de magere resultaten. Op het moment van schrijven kijken de autoriteiten nog naar lecanemab.
Veel wetenschappers zijn kritisch op deze Amerikaanse goedkeuringen. Het effect op de hersenfunctie van dit medicijn was namelijk erg klein. Zo klein, dat mensen met dementie het effect niet eens zouden merken, zegt hoogleraar geriatrie Marcel Olde Rikkert hierover in NRC Handelsblad. Dat geldt niet voor de ernstige bijwerkingen die veel deelnemers aan het onderzoek kregen, zoals hersenzwelling en hersenbloedingen. Die zijn er helaas wel. En het medicijn is peperduur. Het Europese geneesmiddelagentschap EMA moet zich er nog over buigen.

Andere medicijnen

Dat is natuurlijk teleurstellend, maar er lopen nog meer dan 170 onderzoeken naar dit soort medicijnen. Mogelijk komt daar nog een beter resultaat uit dan we tot nu toe hebben gezien.
Er zijn overigens in Nederland wel een paar medicijnen goedgekeurd tegen de ziekte van Alzheimer, maar die werken niet tegen de eiwitklonten. Het zijn medicijnen die de werking van het stofje acetylcholine beïnvloeden – de medicijnen rivastigmine en galantamine werken op deze manier. Bij één op de zes tot tien patiënten met een lichte tot matige vorm van dementie heeft dit middel een effect, volgens Apotheek.nl. Daarnaast is er memantine, een geneesmiddel dat het stofje glutamaat in de hersenen beïnvloedt. Ook dit werkt niet bij iedereen.

Wat werkt dan wel?

Medicijnen zijn niet de enige behandelmethoden die worden getest tegen dementie; leefstijl komt ook steeds meer in beeld. Een commissie van het medische vakblad The Lancet heeft al het onderzoek naar dementie verzameld. Daar komt een opvallend resultaat bovendrijven: maar liefst 40 procent van de dementiegevallen kan in theorie worden voorkomen. De commissie heeft twaalf factoren aangewezen die de kans op dementie vergroten en die beïnvloedbaar zijn: te weinig onderwijs, hoge bloeddruk, slecht horen, roken, obesitas (ernstig overgewicht), depressie, lichamelijke inactiviteit, diabetes, te weinig sociaal contact, te veel alcohol, hersenbeschadiging en luchtvervuiling.

Gehoorapparaat

Als individu kun je niet al deze factoren beïnvloeden – je onderwijsperiode ligt bijvoorbeeld al lang achter je – maar een deel wel. Je kunt er bijvoorbeeld meestal niks aan doen als je slechter gaat horen, maar wél een gehoorapparaat aanschaffen. Nieuw onderzoek in The Lancet laat zien dat zo'n apparaat het risico op dementie ook echt verkleint. Andere factoren, zoals luchtvervuiling, liggen meer op het bordje van de overheid.

Hoe dan ook is het hoopgevend om te weten dat deze beïnvloedbare factoren een rol spelen. Maar ook hiermee weten we nog lang niet alles. Hoeveel invloed heeft het veranderen van deze gewoonten? En geldt dit ook als je al beginnende alzheimer hebt? Nieuw onderzoek moet nog uitwijzen hoe het precies zit.

Tot die tijd staat ook de wetenschap naar het beter omgaan met dementie niet stil. Met name de sociale benadering dementie  van hoogleraar Anne-Mei The laat zien op welke manier een goed leven met dementie te realiseren is.

Dit artikel staat in langere versie in de Geheugengids. Deze complete en praktische gids is hier eenvoudig te bestellen voor 9,95 euro.

Auteur